秦兵马俑新发现：明确陶俑制作程序 甬道曾被挖开过******
中新网西安1月12日电 (记者 阿琳娜)记者12日从陕西省文物局举办的新闻发布会获悉，秦兵马俑一号坑第三次发掘共清理陶俑220余件，初步厘清军阵的排列规律，明确了陶俑的制作程序，甬道迹象可为项羽破坏秦始皇陵园和兵马俑坑提供非常有力的佐证。
秦兵马俑陪葬坑是秦始皇帝陵园外围的一组大型陪葬坑，其中一号坑面积最大，平面呈长方形，按照排列密度估计，全部发掘后可出土陶俑、陶马6000余件。2009年至2022年，秦始皇帝陵博物院对一号坑进行第三次正式发掘，发掘面积约430平方米。
图为发掘区。 陕西省文物局供图此次发掘共清理陶俑220余件，陶马16匹；战车4乘、鼓2处、鼓槌1处、漆盾1处、笼箙3处；兵器柲多处、弓弩箭箙多处；发现车马器、兵器、生产工具等，共计近千余件(组)。
秦始皇帝陵博物院研究员申茂盛介绍，俑坑的木质结构是由地栿——立柱——枋木——棚木构成框架式结构，较其他陪葬坑由垫木——地板——立柱——厢板木——棚板木所构成的厢椁式显得技术原始，兵马俑陪葬坑应该是陵园中修建较早的一组陪葬坑。
通过考古发掘还取得了一些重要发现、新认识。在俑的等级与军阵方面，明确了特殊俑的职能，初步厘清了军阵的排列规律。在车属遗迹方面，清理出笼箙等遗迹，并判定其为车配置装纳杂物之器，并非马槽。在武器装备方面，认为俑坑内的长兵器主要为铍与戟；短兵器分辨出两种青铜剑有等级上的区别；远射兵器，解决了檠木的使用问题；防护设备清理出俑坑中第一面盾牌；指挥设备清理出鼓与鼓槌。
图为考古人员正在发掘区工作。 陕西省文物局供图此外，通过考古发掘，认为俑的双臂单独制作，待陶俑躯干完全制作好后进行二次覆细泥，细部雕饰包括铠甲已完成后才粘接双臂，搞清楚了陶俑的制作程序。彩绘保护与文物修复也有了新的突破，截至目前已修复陶俑约140余件。
申茂盛表示，此次考古发掘显示，甬道被人挖开过，推测有人利用甬道进入俑坑。能够利用甬道进入俑坑进行破坏的人，一定是参与了俑坑修建的人，联想投降项羽的秦兵，这些人在接受了项羽的指令来破坏的话，一定是轻车熟路，所以，甬道迹象可为项羽破坏秦始皇陵园和兵马俑坑提供一个非常有力的佐证。(完)
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”****** 科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。 “阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。 随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。 此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。 APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。 “在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。 为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。 “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。 家彩网地图 |
